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(資料圖)

盡管麻醉劑在臨床應用已久，但其具體作用機制尚無確鑿定論。基于對覺醒睡眠理論的突破，科學家逐漸意識到麻醉劑選擇性抑制促覺醒核團或激活促睡眠核團，是其實現全身麻醉的關鍵。

近期，陸軍軍醫大學生理教研室與陸軍軍醫大學新橋醫院的聯合研究團隊發現七氟烷可顯著提高動眼神經副核（Edinger-Westpha，EW核）中即刻早期反應基因（c-Fos）的表達水平，結合在體多通道記錄與光纖記錄技術，發現七氟烷所激活的EW核內細胞在麻醉誘導過程中活性逐漸增加，在麻醉維持中活性達到高峰。為研究七氟烷所激活的細胞群具體類型和機制，該團隊采用原位雜交和免疫組化技術，發現七氟烷所激活的EW核內細胞主要為可卡因安非他明調節轉錄肽（Cocaine and amphetamine-regulated transcript protein，CART）與尿皮素1（Urocortin 1, UCN1）陽性的肽能神經元，同時，這群細胞還高豐度的表達生長激素促分泌素受體（Growth hormone secretagogue receptor，GHSR）。

隨后，研究團隊運用神經電生理記錄、光纖記錄、原位雜交、化學遺傳學和行為學等多種技術手段，發現EW核內GHSR激活導致CART+/UCN1+肽能神經元活性增加是啟動睡眠新的重要途徑，促睡眠的GHSR和CART+/UCN1+神經元也是七氟烷發揮全身麻醉作用的重要靶點。上述研究發現拓展了對睡眠發生以及全身麻醉藥物作用機制的認識，也為后續開發新型麻醉劑提供了新的思路，相關研究結果以“A Sleep-Specific Midbrain Target for Sevoflurane Anesthesia”為題發表在《Advanced Science》雜志上。

注：此研究成果摘自《Advanced Science》，文章內容不代表本網站觀點和立場。

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